Guía de Medicamentos

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Parent Category: Información sobre AR
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Tratamiento

 

Existen cuatro líneas de tratamiento:

  1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción rápida.
    1. AINES: Anti-INo ESteroides, son los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos, monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de prostaglandinas.
    2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los riesgos de su empleo a largo plazo.
  2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
    1. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
    2. Antimaláricos.
    3. Sulfasalazina.
    4. Metotrexato.
    5. Azatiopirina. Es un análogo de las purinas que tiene acción inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos, limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
    6. Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la producción de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatiopirina y Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de ahí que provoquen irritación gástrica).
    7. Leflunomida. Derivado isoxazol, inhibidor selectivo y reversible de la dihidroorotato deshidrogenasa (DHODH), enzima clave en la síntesis de novo de las piridinas, lo que bloquea el ciclo celular de los linfocitos T autoinmunes activados, deteniendo la proliferación linfocitaria, que es un elemento clave en la destrucción articular. Esta droga respeta otras líneas celulares, lo que explica la ausencia de citopenias e infecciones oportunistas. Además inhibe la tirosinquinasa en los linfocitos T activados, que se ha relacionado con el bloqueo en la producción de anticuerpos de la clase IgG.
  3. Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-?, IL-1). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (costosos). Son altamente útilesEtanercept y el Infliximab, que bloquean al TNF-?. Recientemente, nuevos tratamientos biológicos, entre ellos en rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal anti IL-6. Asimismo, podemos tomar distintos estudios que demuestran que Adalimumab, el primer anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnología del ADN recombinante, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo una importante respuesta clínica y aún la remisión clínica, inhibiendo la progresión del daño estructural y mejorando la funcionalidad física en pacientes adultos con artritis reumatoidea moderada a severamente activa. El Adalimumab se une específicamente al factor de necrosis tumoral soluble (FNT-alfa) pero no a la linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.